טיפול ביולוגי שפותח בישראל ונועד להשיב למערכת החיסון את יכולתה להגן על המוח הציג פרופיל בטיחות חיובי בניסוי הקליני הראשון שנערך בבני אדם. תוצאות שלב 1 של המחקר פורסמו בכתב העת המדעי היוקרתי Nature Medicine.
אלצהיימר הוא הסוג הנפוץ ביותר של דמנציה – מחלה ניוונית מתקדמת הפוגעת בהדרגה בזיכרון, בחשיבה וביכולת לבצע פעולות יומיומיות. לפי ארגון הבריאות העולמי, יותר מ־55 מיליון בני אדם בעולם חיים עם דמנציה, ואלצהיימר אחראי לכ־60% עד 70% מהמקרים.
כיום אין תרופה המרפאת אלצהיימר. טיפולים קיימים עשויים להקל על התסמינים, ואילו תרופות חדשות יותר מסוגלות בחלק מהמקרים להאט במידה מוגבלת את ההידרדרות הקוגניטיבית. הטיפול החדש, המבוסס על נוגדן בשם IBC-Ab002, פועל בגישה שונה מרוב הטיפולים הקיימים.
עוד באתר:
במקום להתמקד ברובדי עמילואיד – משקעי חלבון חריגים הנחשבים זה שנים לאחד מסימני ההיכר של המחלה – הטיפול נועד לשקם תפקודים חיסוניים שנחלשים באופן טבעי עם הגיל. "מטרת הטיפול הביולוגי שלנו היא להשיב למערכת החיסון את היכולת הצעירה שלה להגן על המוח", הסבירה פרופ' מיכל שוורץ מהמחלקה למדעי המוח במכון ויצמן למדע.
שוורץ, כלת פרס ישראל במדעי החיים, הראתה במחקריה כי המוח תלוי במערכת החיסון לאורך החיים לצורכי תחזוקה ותיקון. ממצאיה ערערו על התפיסה המסורתית שלפיה המוח פועל במנותק מהמערכת החיסונית. היא מצאה גם כי הירידה בתפקוד מערכת החיסון עם ההזדקנות תורמת לדלקת במוח, הנחשבת גורם משמעותי בהתקדמות מחלות ניווניות.
לפני כעשור הראה צוות המחקר שלה במודלים של עכברים עם אלצהיימר וסוגים נוספים של דמנציה כי שחרור זמני של "בלמים" מסוימים במערכת החיסון סייע בסילוק תאים מזדקנים מהמוח, בהפחתת דלקת ובהקלה על תסמיני המחלה. החוקרים זיהו את מסלול הבקרה החיסוני PD-1/PD-L1 כיעד טיפולי אפשרי, אך עד כה הממצאים הודגמו בבעלי חיים בלבד.
בהמשך הקימה שוורץ יחד עם שותפים את חברת ImmunoBrain, שפועלת להפוך את התגלית לטיפולים במחלות ניווניות. החברה קיבלה רישיון לטכנולוגיה מ"ידע", זרוע מסחור הידע של מכון ויצמן, ופיתחה את IBC-Ab002 — נוגדן מואנש שתוכנן לפעול על המנגנון החיסוני שזוהה במעבדתה.
בניסוי השתתפו 40 חולי אלצהיימר בשלב מוקדם, שטופלו ב־11 מרכזים רפואיים בבריטניה, בישראל ובהולנד. החוקרים מצאו כי הטיפול היה בטוח ונסבל היטב בכל המינונים שנבדקו. עוד דווח כי הפעילות הביולוגית של התרופה בגוף המטופלים תאמה את התכנון שלה, וכי נרשמה ירידה בסמנים ביולוגיים הקשורים לנזק לתאי עצב ולאובדן תפקוד של הקשרים ביניהם.
עם זאת, מאחר שניסויי שלב 1 נועדו בראש ובראשונה לבחון בטיחות ולא יעילות, התוצאות אינן מוכיחות שהטיפול מאט או הופך את מהלך האלצהיימר. החוקרים ציינו כי פרופיל הבטיחות, לצד השינויים שנצפו בסמנים הביולוגיים, מצדיקים את המשך הפיתוח והמעבר למחקרים קליניים נוספים.
